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Schlagzeilen

Endlich sind die zwei letzten Berichte von mir online, erschienen in der Ophidia, AG- Schlangen

Berichte

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  • h atheris squamigera nz10 igp2506
  • h bitis nasicorni 20110612 007
  • h crotalus unicolor 201011127 116
  • h heloderma suspectum 20130405 016
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  • h molossus patagonia arizona 20110721 010
  • h python regius
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  • trimeresurus trigonocephalus5

Das Schlangengift - Hämostatische Gifteffekte

Beitragsseiten

Hämostatische Gifteffekte:

Systemische Gifteffekte, die durch direkte Giftwirkung auf die Komponenten des hämostatischen Systems zustande kommen:

  • Schädigung des Gefässendothels
  • Induktion und Inhibition von Thrombozytenfunktionen
  • Inhibition der Prothrombinase- Komplex- Bildung
  • Aktivierung intrinsischer und extrinsischer Gerinnungsfaktoren und –kofaktoren
  • Prothrombinaktivatoren
  • Fibrinogenkoagulierende Aktivität durch „thrombinartige“ Enzyme
  • Inaktivierung plasmatischer Proteinase- Inhibitoren
  • Aktivierung plasmatischer Proteinase- Inhibitoren: Protein- C- Aktivierung
  • Fibrin(ogen)olyse

Symptome und Befunde:

  • Blutungen aus Verletzungen, abgesehen von der Bissstelle
  • Hauteinblutungen, Ekchymosen, Petechien
  • Gingivablutungen, Epistaxis
  • Hämatemesis, Hämoptyse, Blutung p.a. inkl. Meläna, Hämaturie- arterielle Hypotension /  hämorrhagischer Schock
  • Akutes Abdomen, intraabdominelle Blutung
  • Flankenschmerz/ klopfschmerzhaftes Nierenlager (Ischämie, Nierenblutung)
  • Fokale neurologische Zeichen, Meningismus (intrakranielle Blutungen)
  • Blasse Skleren (Anämie aufgrund von Blutungen)

Hämorrhagine verursachen starke Blutergüsse in die Gewebe, da sie die Blutgefässwände porös machen. Die hämolytischen Bestandteile sind verantwortlich für die Auflösung der roten Blutkörperchen. Andere Elemente, die sich im Gift finden, führen zu einer Gerinnungsstörung des Blutes.
Prokoagulantien (Blutgerinnungsförderer) fördern die Blutgerinnung. Werden die Blutgerinnsel nicht vollständig vom Körper aufgelöst, besteht die Möglichkeit, dass diese Blutklümpchen im Blutkreislauf zirkulieren und Thrombosen verursachen, die in der Regel sofort tödlich verlaufenden Formen sind cerebrale (Gehirn) oder pulmonare (Lunge) Thrombosen beziehungsweise Schlaganfälle.
Antikoagulantien (Gerinnungshemmer) dagegen verhindern eine normale Blutgerinnung, indem sie das Blut ungerinnbar machen.
Hämorrhagine verursachen starke Blutergüsse im Gewebe, da sie die Blutgefässwände porös machen.
Eine Kombination aus Prokoagulantien und Hämorrhaginen führt zu schnellen Blutungen in die Gewebe hinein, was wiederum Hypotonie (Blutunterdruck) und tödlichen Schock auslösen kann. Blutungen in die Nieren können Nierenversagen hervorrufen. Thrombozytopenie (Abnahme der Anzahl der für die Blutgerinnung wichtigen Blutplättchen oder Thrombozyten) oder auch die direkt auf die Blutplättchen wirkende Gifteffekte, also ohne Thrombozytopenie, verschärfen die Blutungsprobleme.

Hämotoxine (hämolytische Toxine) verursachen eine Hämolyse (Absterben oder Auflösung der roten Blutkörperchen). Starke Hämolyse führt zu Nierenversagen durch die Abbauprodukte der Blutkörperchen, die die Nierenkanälchen blockieren und deren normale Funktionen verhindern.

Thrombine haben Gerinnungen in den Blutgefässen zur Folge. Zytolysien führen eine Auflösung der Körpergewebe und der weissen Blutkörperchen herbei.

Zuführen von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten wenn eine manifeste oder drohende Blutung dies erfordert. Mann muss jedoch beachten, dass solange zirkulierende hämostatisch wirksame Giftkomponenten vorhanden sind, nur eine kurze Wirksamkeit besteht.

Obwohl eine Defibrinogenisierung, die durch die direkte fibrinogenkoagulierende Aktivität eines Giftes bewirkt wird, in der Regel einen benignen Verlauf hat, besteht dennoch das Risiko spontaner Hämorrhagien mit grossen Blutverlusten oder fokalen Blutungen, solange die Hämostasestörungen nicht behoben sind.

Störung der Blutgerinnung, Schleimhautblutungen, verlängerte Gerinnungszeit bis zur kompletten Verbrauchskoagulopathie wird durch die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (Faktor X, Prothrombin, direkte Spaltung von Fibrinogen) verursacht.

So genannte  Prokoagulantien (Blutgerinnungsförderer) fördern zunächst die Blutgerinnung, doch das Körpereigene Gerinnungssystem löst die Blutgerinnsel genauso schnell auf, wie sie entstehen, bis schliesslich der Vorrat an Gerinnungsfaktoren erschöpft ist und das Blut dadurch nicht mehr gerinnen kann. Werden die Blutgerinnsel nicht vollständig vom Körper aufgelöst, besteht auch die Möglichkeit, dass diese Blutklümpchen im Blutkreislauf zirkulierenund Thrombosen verursachen. Deren in der Regel sofort tödlich verlaufenden Formen sind cerebrale (Gehirn) oder pulmonare (Lungen) Thrombosen beziehungsweise "Schlaganfälle". Die so genannten Antikoagulantien (Gerinnungshemmer) dagegen verhindern eine normale Blutgerinnung, indem sie das Blut ungerinnbar machen.