Ich möchte hier versuchen, so ausführlich wie möglich über die verschiedenen Gifte und ihre Symptome einzugehen. Behandelt werden die Gifte von den Familien der Viperidae, Crotalidae, Colubridae  und der Elapidae. Nicht berücksichtigt werden die Familien der Atractaspidiae (Erdvipern).

Der Giftapparat der Schlangen ist primär zum Beutefang, und erst sekundär zur Verteidigung angelegt. Die Giftdrüsen sind modifizierte Speicheldrüsen. Mit Hilfe der Kiefermuskulatur werden die Giftdrüsen beim Biss ausgedrückt. Via Giftzähne wird das Gift in die Bisswunde eingeführt. Das Gift tötet das Beutetier und wird zudem für die Verdauung der Beute gebraucht. Das Schlangengift stellt ein komplexes Gemisch von Proteinen und Polypeptiden mit enzymatischen und toxischen Eigenschaften dar. Die Enzyme Esterasen, Carbohydrasen, proteolytische Enzyme, Hyaluronidase u. a. haben die Funktion, das Beutetier zu verdauen.

In vielen Büchern kann man lesen, dass die Giftwirkung in neurotoxisch (Elapiden), hämotoxisch (Viperiden) und unter Crotaliden (Klapperschlangen) unterteilt wird. Leider ist es nicht ganz so einfach, ja sogar lebensgefährlich. Abgesehen davon, dass es bei allen Schlangengattungen, Arten, Unterarten Ausnahmen in der Giftzusammensetzung wie auch bei den Symptomen gibt, bestehen noch viele andere Komponenten, die den Verlauf eines Giftbisses beeinflussen.

Für jeden Halter von Giftschlangen sollte es daher selbstverständlich sein, sich über das Gift und dessen Wirkung bei dem von ihm gehaltenen Arten zu informieren. Leider gibt es auch noch nicht viele Ärzte, die wirklich etwas von Giftschlangengiften wissen. Hat man noch das Pech, bei einem Bissunfall in ein Provinz–Krankenhaus zu kommen, kann es lebenswichtig sein, wenn man über die Wirkung, Symptome und Behandlung etwas weiss.

Jeder Giftschlangenhalter, der sich nicht über seine Pfleglinge inkl. Giftwirkung informiert, ist für meinen Begriff grob fahrlässig oder einfach lebensmüde.

Wieso gibt es kein allgemeines Behandlungsschema von jeder Art/Unterart

Die verschiedenartigen Toxine lösen beim Menschen nicht immer den selben Effekt aus. Giftschlangen besitzen eine Kombination von Toxinen in unterschiedlichen Konzentrationen, die abhängig von Alter, Nahrung und Lebensraum der Schlange variieren und sich folglich in ihrer Wirkung auf die Beute oder den Menschen unterscheiden. Es ist sogar schon möglich anhand elektrophoretischen Untersuchungen der Gifte Arten, resp. Unterarten zu bestimmen. (Haltung und elektrophoretische Untersuchung der Gifte von Schlangen der Familie Viperidae, Gattung Echis, von Dirk Weickmann, eine Dissertation in Buchform, Herausgeber; Dr. Dirk Weickmann, ISSN: 0940-8185 Weissenburg)
Entwicklungsgeschichtlich haben sich Toxine vermutlich aus Verdauungsenzymen entwickelt. Verschiedene Lebensräume, unterschiedliche Nahrungen, Feinde und Umwelteinflüsse beeinflussen auch die Entwicklung von Gifte im Extremfall schon innerhalb einer Population. Manche Populationen haben sich über Jahrhunderte vereinzelt entwickelt, teilweise völlig abgeschnitten von Nachbarpopulationen. Der Gedanke liegt nahe, solche Populationen den Status einer regionalen Unterart zu verleihen, wenigstens was das Gift betrifft. Manche Substanzen mit speziellen Molekulargewichten, die nur bei einer Art vorkommen, sind bei anderen Arten oder Populationen nicht vorhanden.

Wichtige Faktoren die das Erscheinungsbild eines Bissunfalles ändern oder verfälschen können:

Die körperliche Verfassung eines Menschen ist sehr wichtig und kann über Leben oder Tod entscheiden. Grundsätzlich gilt, je besser die körperliche Konstitution um so grössere Überlebenschancen. Wichtig sind jedoch auch Faktoren wie Alkohol, Medikamente, Allergien und sonstige physischen Veränderungen.

Alkohol im Blut gibt dem Gift die Möglichkeit, sich schneller im Blutkreislauf zu bewegen.

Medikamente, die man regelmässig aus irgendwelchen Gründen einnehmen muss, sollten unbedingt dem Arzt mitgeteilt werden. Sie können die Anfälligkeit gewisser Organe begünstigen oder den Verlauf etwas verfälschen.

Allergien, zum Beispiel auf Bienengift oder Medikamente, verfälschen meistens auch den Verlauf des Giftbisses. Wer auf irgend etwas allergisch reagiert, muss das unbedingt dem Arzt mitteilen.

Sämtliche Wirkstoffe der Schlangengifte bestehen aus linear angeordneten klassischen Aminosäuren. Nach der Kettenlänge unterscheidet man Peptide, bis 70 Aminosäuren, von den grösseren Proteinen, denen immer eine enzymatische Wirkung zukommt.

Bei den Elapidengiften überwiegen die Peptide nach Menge und funktioneller Bedeutung, während bei den Viperidengiften die Enzyme das Vergiftungsbild bestimmen.

Die Peptide lassen sich in folgende funktionelle Klassen unterteilen:

1. Blocker cholinerger Rezeptoren vom Nicotintyp. Die Rezeptoraffinität ist viel höher als die der Curarealkaloide, welche auf prinzipiell gleiche Weise eine neuromuskuläre Paralyse hervorrufen. Bewirkt  die Lähmung der Gifte von Elapiden.

2. Blocker von Kaliumkanälen. Dendrotoxin ist der Prototyp eines angreifenden Peptids von der schwarzen Mamba.

Die Blockade von K+ -Kanälen mindern das Ruhepotential exzitabler Zellen. Andere Peptide von Dendroaspisgiften hemmen die Acetylcholinesterase und führen dadurch zu Faszinkulationen der Muskulatur und einem neuromuskulären Block, der durch überschiessende Konzentrationen von Acetylcholin bedingt ist.

3. Cardiotoxine begleiten vielfach die Blocker cholinerger Rezeptoren. Sie schädigen die Membranen zahlreicher Zellen wie von Herz, der Erythrozyten und der glatten Muskulatur.

4. Crotamin ist ein Polypeptid aus dem Gift von Crotalus durissus terrificus. Bei Mäusen verursacht es eine selektive Spastizität der Hinterextremität.

Alle genannten Peptide sind ausser pharmakologisch wirksam auch relativ stark basisch. Ausgenommen Crotapotin von Crotalus d. terrificus.

Enzyme haben sich phylogenetisch aus Verdauungsenzymen entwickelt, und sind in Schlangengiften reichlich vorhanden.

Sie lassen sich in folgende Gruppen einteilen:

1. Hyaluronidasen sind als nichttoxische Hilfsstoffe in zahlreichen Giften vorhanden. Durch Spaltung der hochviskösen Hyaluronsäure des Bindegewebes erleichtern sie die Ausbreitung aller Komponenten. Sie werden daher als Spreadingfaktoren bezeichnet.

2. Phospholipasen sind sämtlich vom Typ A2, katalysieren also einen einfachen hydrolytischen Prozess. Sie sind wie Hyaluronidasen in allen Schlangengiften vorhanden. Zellschädigungen durch Phospholipasen werden hervorgerufen, wenn sie von Enzymen aufgeschlossen werden. Einige Phospholipasen werden durch Peptide in ihrer pharmakologischen Wirksamkeit verstärkt. Zum Beispiel den Crotoxinkomplex, der aus dem sauren Crotapotin und dem basischen Enzym besteht. Der Komplex löst sich erst, wenn das Enzym auf sein Substrat trifft, wo es seine volle Toxizität entfaltet. Es gibt auch Phospholipasen die aus Komplexen zwischen verwandten Einzelbestandteilen bestehen. Z. B. Taipoxin.

Manche Enzyme dieser Gruppe richten sich meist selektiv gegen bestimmte membranale Strukturen, wie Notexin oder Bungarotoxin. Auch die Crotoxinphospholipase weißt einen Bezug zu einem besonderen Substrat auf. Die genannten Enzyme sind einerseits besonders neurotrop, und bevorzugt die Transmitterfreisetzung durch präsynaptischen Angriff blockieren. Dadurch ergänzen sie die rein postsynaptisch wirkenden Peptiden.

Auch die myotoxischen Wirkungen beruhen im wesentlichen auf Phospholipasen A.

3. Die Proteasen, genauso vielfältig in ihrer unterschiedlichen Spezifität, hat erhebliche toxikologische Konsequenzen. Abgesehen von einigen neurotoxischen Phospholipasen bestimmen die Proteasen das Vergiftungsbild nach Vipernbissen.

Einige Proteasen greifen bevorzugt solche Substrate an, denen eine besondere biologische Bedeutung zukommt. Zum Beispiel die Hämorrhagine, die gerinnungwirksamen Proteasen und die P. mit Kallikrein, - bzw. Kininaseaktivität.

Hämorrhagine sind in vielen Vipern und Crotaliden – Giften vorhanden, und bestimmen nicht selten das Vergiftungsbild. Sie hydrolysieren den vor allem aus Kollagen bestehenden Halteapparat der kleinsten Gefässe. Die geschwächte Basalmembran wird überdehnt und reisst. Erythrozyten treten in das umgehende Bindegewebe aus. Im Gegensatz zu den Hämorrhaginen führt die überaus heterogene Gruppe der Permeabilitätsfaktoren zur Ausbildung interendothelialer Spalten, ohne den Halteapparat zu beeinflussen.

Gerinnungswirksame Proteasen können die Gerinnung auf verschiedene Arten aktivieren oder hemmen. Echis carinatus – Gift setzt Thrombin aus Prothrombin frei, Calloselasma rhodostoma und Bothrops jararaca– Gift wirkt thrombinähnlich auf Fibrinogen.

Die Hyperkoagulabilität, vor allem nach Vipergiften, führt in der Regel zu einer Verbrauchskoagulopathie mit entsprechender Blutungsneigung. Sie wird durch die Gewebsschädigung um die Bissstelle noch verstärkt sowie auch durch die lokale und systemische Wirkung der Hämorrhagine. Zu beachten ist auch die Wirkung von Proteasen auf das Kininsystem. Einige Endopeptidasen können das Nonapeptid Bradykinin aus seinen Vorstufen, den Kininogenen des Blutplasmas freilegen, Kininasen verkürzen das Peptid um sein C- terminales Arginin oder zerlegen es in grössere Fragmente. Ein Kininasehemmstoff, Bradykinin potentiating factor genannt, erhöht die venoläre Permeabilität für Proteine, erzeugt Schmerz und senkt den arteriellen Druck. Neben Bradykinin gibt es jedoch noch andere, thermolabile Giftkomponenten, die den arteriellen Druck langsam und langanhaltend senken und wohl pathogenetisch wichtig sind.

Toxine vom Gift der Schlangen

- Neurotoxine=        Nervengift das zu Muskellähmungen führt
- Anticoagulantien=  Abnahme der Blutgerinnunggsfähigkeit
- Hämorrhagine=      Blutverlust wegen Durchlässigkeit der Blutgefässe
- Hämotoxine=        Blutgifte; Absterben der roten Blutkörperchen
- Myxotine=            Miskelgifte; Muskelschäden
- Tytotoxine=         Zellgifte, auch Nekrotoxine; Gewebeabbau
- Nephrotoxine=     Nierengifte; Nierenschädigung
- Safratoxine=        Verengung der Herzkranzgefässe
- Cardiotoxine=       Herzgifte

Autopharmakologische Gifteffekte:

Systemische Effekte, verursacht durch die Freisetzung bzw. Formierung körpereigener, oder durch im Gift enthaltene Autakoide.

Unter Autakoide werden bestimmte biogene Amine, Lipidderivate, Peptide und Purinverbindungen zusammengefasst.

Symptome und Befunde:

• Abdominelle Koliken, Erbrechen, Diarrhoe
• Angioneurotisches Ödem
• Lähmung der Atemmuskulatur (Dyspnoe, respiratorisches Versagen), Bronchospasmus
• Arterielle Hypotension und Schock

Die Ursache autopharmakologischer Reaktion ist meistens die direkte toxininduzierte Freisetzung biogener Amine.

Häufig entwickelt sich eine arterielle Hypotension. Ursachen sind Anaphylaxie, anaphylaktoide Reaktionen und direkte Gifteffekte an Blutgefässen während der frühen Phase der Vergiftung.

Später ist eine arterielle Hypotension auf eine Reduktion des intravasalen Flüssigkeitsvolumens zurückzuführen, meistens auf Grund erhöhter Gefässpermeabilität. Auf diese Weise kommt es systemisch zur Sequestration grosser Flüssigkeitsmengen, abgesehen von Flüssigkeitsverschiebungen innerhalb einer von einem Biss betroffenen Extremität.

Lungen und Hirnödem treten durch eine Störung der Gefässpermeabilität auf.

Einblutungen in die Extremität, an der die Giftapplikation erfolgt ist, tragen zur Entwicklung einer Hypovolämie bei. Achtung hypovolämischer Schock.

Eine sich entwickelnde Hypovolämie muss man so früh wie möglich korrigieren, wobei grosse Mengen an intravenös verabreichtem Flüssigkeitsersatz erforderlich sein können.

Lokale Giftwirkung:

Effekte, die lokal am Gifteintrittsort und regional auftreten. Sie umfassen histologische Veränderungen an Haut, Gefässen, Nerven und Muskulatur.

Symptome und Befunde:

• lokale Schwellung, die sich bis auf den Körperstamm ausdehnen kann
• lokale Hämorrhagiezeichen (Ekchymosis)
• Nekrosen, die Subkutangewebe und Muskulatur mit einbeziehen können

Hämorrhagien treten bei vielen Vipern und Klapperschlangen überwiegend um die Bissstelle auf. Blutungen in das Gewebe führen oft zu ausgedehnten Gewebsnekrosen. Ausgedehnte Ödeme können einen hypovolämischen Schock zur Folge haben.

Eine ausgedehnte oder rasch progrediente Schwellung verursacht Nekrosen. Flüssigkeitssubstitution durchführen.

Tourniquets können lokale Schwellungen produzieren und lokale Gifteffekte vortäuschen.

Wirkung der Giftkomponenten, vor allem von Crotaliden, lokal zytotoxisch. Des weiteren kommen lokal wirksame Myotoxine, Hämorrhagine und dermatonekrotische Komponenten dazu.
Zytotoxine (nekrotische oder proteolytische Toxine); Gewebeabbau durch die Einwirkung giftiger Enzyme, die ursprünglich entstanden sind, um die Verdauungsprozesse der Beute zu beschleunigen. Obwohl nicht direkt lebensbedrohlich führen Zytotoxine oft zu Gewebenekrosen. Sie können überall am Körper auftretten, sind aber in der Nähe der Bissstelle am häufigsten.

Die lokale Schwellung kann so grosse Ausmasse annehmen, dass es nicht nur die gesamte, vom Biss betroffene Extremität einbezieht, sondern auch auf den Körperstamm übergreifen kann. Aufgrund grosser sequestrierter Flüssigkeitsmengen besteht grosse Gefahr eines hypovolämischen Schocks. Kommt es zu einem nekrotisierenden Prozess, kann der gesamte Weichmantel betroffen sein.
Eine Fasziotomie (entlastungsschnitte um den Druck auf Blutgefässe, Nerven, Muskulatur usw. zu entlasten) ist nicht selten bei starken Schwellungen.

Schwere lokale Gewebsschädigung, einschliesslich Funktionseinschränkungen und Verlust von Extremitäten vor allem von Crotaliden hervorgerufen.

Herz und Kreislaufversagen können Folgen von  Elektrolytverschiebungen sein.

Hämostatische Gifteffekte:

Systemische Gifteffekte, die durch direkte Giftwirkung auf die Komponenten des hämostatischen Systems zustande kommen:

• Schädigung des Gefässendothels
• Induktion und Inhibition von Thrombozytenfunktionen
• Inhibition der Prothrombinase- Komplex- Bildung
• Aktivierung intrinsischer und extrinsischer Gerinnungsfaktoren und –kofaktoren
• Prothrombinaktivatoren
• Fibrinogenkoagulierende Aktivität durch „thrombinartige“ Enzyme
• Inaktivierung plasmatischer Proteinase- Inhibitoren
• Aktivierung plasmatischer Proteinase- Inhibitoren: Protein- C- Aktivierung
• Fibrin(ogen)olyse

Symptome und Befunde:

• Blutungen aus Verletzungen, abgesehen von der Bissstelle
• Hauteinblutungen, Ekchymosen, Petechien
• Gingivablutungen, Epistaxis
• Hämatemesis, Hämoptyse, Blutung p.a. inkl. Meläna, Hämaturie- arterielle Hypotension /  hämorrhagischer Schock
• Akutes Abdomen, intraabdominelle Blutung
• Flankenschmerz/ klopfschmerzhaftes Nierenlager (Ischämie, Nierenblutung)
• Fokale neurologische Zeichen, Meningismus (intrakranielle Blutungen)
• Blasse Skleren (Anämie aufgrund von Blutungen)

Hämorrhagine verursachen starke Blutergüsse in die Gewebe, da sie die Blutgefässwände porös machen. Die hämolytischen Bestandteile sind verantwortlich für die Auflösung der roten Blutkörperchen. Andere Elemente, die sich im Gift finden, führen zu einer Gerinnungsstörung des Blutes.
Prokoagulantien (Blutgerinnungsförderer) fördern die Blutgerinnung. Werden die Blutgerinnsel nicht vollständig vom Körper aufgelöst, besteht die Möglichkeit, dass diese Blutklümpchen im Blutkreislauf zirkulieren und Thrombosen verursachen, die in der Regel sofort tödlich verlaufenden Formen sind cerebrale (Gehirn) oder pulmonare (Lunge) Thrombosen beziehungsweise Schlaganfälle.
Antikoagulantien (Gerinnungshemmer) dagegen verhindern eine normale Blutgerinnung, indem sie das Blut ungerinnbar machen.
Hämorrhagine verursachen starke Blutergüsse im Gewebe, da sie die Blutgefässwände porös machen.
Eine Kombination aus Prokoagulantien und Hämorrhaginen führt zu schnellen Blutungen in die Gewebe hinein, was wiederum Hypotonie (Blutunterdruck) und tödlichen Schock auslösen kann. Blutungen in die Nieren können Nierenversagen hervorrufen. Thrombozytopenie (Abnahme der Anzahl der für die Blutgerinnung wichtigen Blutplättchen oder Thrombozyten) oder auch die direkt auf die Blutplättchen wirkende Gifteffekte, also ohne Thrombozytopenie, verschärfen die Blutungsprobleme.

Hämotoxine (hämolytische Toxine) verursachen eine Hämolyse (Absterben oder Auflösung der roten Blutkörperchen). Starke Hämolyse führt zu Nierenversagen durch die Abbauprodukte der Blutkörperchen, die die Nierenkanälchen blockieren und deren normale Funktionen verhindern.

Thrombine haben Gerinnungen in den Blutgefässen zur Folge. Zytolysien führen eine Auflösung der Körpergewebe und der weissen Blutkörperchen herbei.

Zuführen von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten wenn eine manifeste oder drohende Blutung dies erfordert. Mann muss jedoch beachten, dass solange zirkulierende hämostatisch wirksame Giftkomponenten vorhanden sind, nur eine kurze Wirksamkeit besteht.

Obwohl eine Defibrinogenisierung, die durch die direkte fibrinogenkoagulierende Aktivität eines Giftes bewirkt wird, in der Regel einen benignen Verlauf hat, besteht dennoch das Risiko spontaner Hämorrhagien mit grossen Blutverlusten oder fokalen Blutungen, solange die Hämostasestörungen nicht behoben sind.

Störung der Blutgerinnung, Schleimhautblutungen, verlängerte Gerinnungszeit bis zur kompletten Verbrauchskoagulopathie wird durch die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (Faktor X, Prothrombin, direkte Spaltung von Fibrinogen) verursacht.

So genannte  Prokoagulantien (Blutgerinnungsförderer) fördern zunächst die Blutgerinnung, doch das Körpereigene Gerinnungssystem löst die Blutgerinnsel genauso schnell auf, wie sie entstehen, bis schliesslich der Vorrat an Gerinnungsfaktoren erschöpft ist und das Blut dadurch nicht mehr gerinnen kann. Werden die Blutgerinnsel nicht vollständig vom Körper aufgelöst, besteht auch die Möglichkeit, dass diese Blutklümpchen im Blutkreislauf zirkulierenund Thrombosen verursachen. Deren in der Regel sofort tödlich verlaufenden Formen sind cerebrale (Gehirn) oder pulmonare (Lungen) Thrombosen beziehungsweise "Schlaganfälle". Die so genannten Antikoagulantien (Gerinnungshemmer) dagegen verhindern eine normale Blutgerinnung, indem sie das Blut ungerinnbar machen.

Neurologische Gifteffekte:

Systemische Effekte, verursacht durch Veränderungen der Reizleitung im Nervensystem und in Muskelmembranen, unter Ausschluss von Herzinnervation und Herzmuskel.

Symptome und Befunde:

• Parästhesien der Extremitäten und perioral, Muskelfaszikulationen, Tremor
• Hirnnervenlähmungen, wie Ptosis, Ophthalmoplegie, Dysphagie, Dysarthrie
• Lähmung der Skelettmuskulatur inkl. Atemmuskulatur mit respiratorischer Insuffizienz

Neurotoxine sind hochaktive Substanzen, die an den Nervenendplatten angreifen. Sie haben eine curareähnliche Wirkung, indem sie sich irreversibel an der postsynaptischen Membran anlagern und diese für Acetylcholin unzugänglich machen. Spezifische Neurotoxine blockieren die neuromuskuläre Erregungsübertragung an der Synapse. Symptome wie Ptosis, Lähmung der Gesichts- (Augenmuskulatur, Augenlieder, Zunge) Nacken- und Atemmuskulatur treten in Erscheinung.

Wirkungsweise von Prä- bez. Postsynaptischen Neurotoxine

Präsynaptische Neurotoxine wirken auf das proximale (also näher zur Körpermitte gelegene ) Ende der Nervensynapse, entweder durch eine Hemmung der Ausschüttung des physiologischen Neurotransmitters Acetylcholin oder durch die Zerstörung der gesamten Nervenendungen, wodurch in beiden Fällen die Weiterleitung der Nervenimpulse über den Synapsenspalt unterbrochen wird. Die lähmende Wirkung der präsynaptischen Neurotoxine kann , erst einmal eingetretten, durch Gegengift nicht mehr aufgehoben werden. Das Opfer muss so lange künstlich beatmet werden, bis sich neue Synapsenendigungen ausgebildet haben. Die meisten präsynaptischen Neurotoxine der Schlangen sind so genannte Phospholipasen A2.

Postsynaptische Neurotoxine wirken am distal (also weiter von der Körpermitte entfernten ) Ende der Nervensynapse, und zwar durch kompetitives (sich gegenseitig verdrängendes ) Anlagern an die Acetylcholin- Bindungsstellen, wodurch ebenfalls die Weiterleitung der Nervenimpulse über den Synapsenspalt unterbunden wird. Hervorgerufene Lähmungserscheinungen durch postsynaptischen Neurotoxine lassen sich manchmal noch mit Gegengiften behandeln und die Opfer erholen sich zum Teil rasch und vollständig. Postsynaptische Neurotoxine gehören zu den Eiweissen mit einer so genannten "Dreifingerstruktur", die es ihnen ermöglicht, sich an die Acetylcholin- Rezeptoren auf der neuromuskulären Endplatten anzulagern.

Eine fortschreitende Myolyse führt nicht selten wegen massiver Myoglobinurie zum Nierenversagen, eine Hyperkalämie zum Herzversagen. Dies wird verursacht durch Phospholipasen A des Giftes, die spezifisch die quergestreifte Muskulatur angreift.

Da die Wirksamkeit des Antivenin bezüglich neurotoxischer Vergiftungserscheinungen zweifelhaft ist, müssen unbedingt folgende 2 therapeutische Ansätze gleichzeitig und so schnell wie möglich eingesetzt werden.

- Endotracheale Intubation und künstliche Beatmung um jede Form der Aspiration zu verhindern. Künstliche Beatmung kann auch über längere Zeit das Überleben eines Patienten mit neurotoxisch bedingtem respiratorischem Versagen sicherstellen.

- Der Edrophonium- (Tensilon-R) Test sollte sofort bei jedem Patienten mit Lähmungszeichen durchgeführt werden, um bei positivem Ausfall die durch den Einsatz eines länger wirksamen Acetylcholinesterasehemmers (Neostigmin) erreichbare Verbesserung der neuromuskulären Übertragung auszunutzen.

Muskuläre Giffteffekte:

Generalisierte, zerstörende Wirkung auf die Skelettmuskulatur:

Symptome und Befunde:

• Muskelschwäche, Muskelschmerzen, Druckschmerzhaftigkeit der Muskulatur
• Wiederstand gegen passive Dehnung
• Pseudotrismus
• dunkelbraun-rotgefärbter Urin

Eine signifikante systemische Rhabdomyolyse tritt meist nur bei Crotalus horridus auf.

Meistens tritt eine lokale Myonekrose ein, wenn die Giftapplikation i. m. erfolgt.

Lokale Myonekrosen kommen durch einen komplexen Prozess zustande, an dem unter anderem auch lokale Thrombosen und andere Ursachen für ischämische Gewebsschädigungen beteiligt sind. Schädigung der Skelettmuskulatur, was sich in Muskelschmerzen und dunkelbraunem Urin (Myoglobinurie) manifestiert.

Myotoxine verursachen Muskelschäden, besonders an der Atemmuskulatur, entweder durch Lähmung der neuromuskulären Funktion (ähnlich wie bei Neurotoxinen) oder durch Rhabdomyolyse (Zerstörung des Skelettmuskel). Der Tod kann eintretten durch Nierenversagen, verursacht durch extreme Freisetzung von Myoglobin aus den geschädigten Muskeln, oder durch Herzversagen aufgrund von Hyperkalämie (ein durch die Muskelschäden bedingtes Ansteigen des Blutnatriumspiegels). Eine der häufigsten Giftkomponenten die zur Rhabdomyolyse führen ist Phospholiphase A2, ähnlich den Substanzen die präsynaptische neurotoxische Lähmungen hervorrufen.

Zytotoxine (nekrotische oder proteolytische Toxine); Gewebeabbau durch die Einwirkung giftiger Enzyme, die ursprünglich entstanden sind um die Verdauungsprozesse der Beute zu beschleunigen. Obwohl nicht direkt Lebensbedrohlich führen Zytotoxine oft zu Gewebenekrosen (Absterben von Gewebe). Nekrosen können überrall am Körper auftretten, sind aber um die Bisstelle herum am häufigsten. Durch eine starke Schwellung die ebenfalls hervorgerufen wird kann auch eine Fasziotomie (einfaches chirurgisches Aufschneiden des Gewebes der betroffenen Körperteile, um den Druck auf Blutgefässe und andere Organe zu mindern) nötig werden.

Kardiale Gifteffekte:

Gifteffekte, die durch direkte Gifteinwirkung am Herzreizleitungssystem und/oder am Herzmuskel zustande kommen.

Symptome und Befunde:

• Bradykardie, Tachykardie, Arrhythmie
• arterielle Hypotension, art. Hypertension
• Herzrhythmusstörungen
• Herzinsuffizienz/ -versagen

Myokardial wirksame Toxine und sekundäre kardiale Störungen können auftreten. Kardiotoxine führen zu einer irreversiblen Depolarisierung an der Zellmembran und bewirken zum Beispiel eine Paralyse von Muskelzellen, systolischen Herzstillstand oder eine Lyse von Erythrozyten.

Sarafotoxine kommen bei den afrikanisch- arabischen Erdvipern vor und führt zu einer Verengung der Herzkranzgefässe. Die Verengung der Herzkranzgefässe hat verminderten Blutfluss zur Folge und kann schliesslich zu einer Herzattacke führen.

Renale Gifteffekte:

Gifteffekte, die durch direkte Giftwirkung am Nierengewebe, das heisst an den Glomerula und Tubuli zustande kommen.

Symptome und Befunde:

• Flankenschmerzen, klopfschmerzhafte Nierenlager
• Lidödem
• Oligurie / Anurie, Polyurie

Die Entstehung renaler Funktionsstörungen und Läsionen ist multifaktoriell.

Die Charakterisierung primärer renaler Gifteffekte ist schwer bis unmöglich.

Es kann ein akutes Nierenversagen auftreten.